Тропонин I - наиболее ранний и специфичный маркер поражения сердечной мышцы. Основные показания к применению: инфаркт миокарда, мониторинг течения инфаркта миокарда.
Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Повышение концентрация тропонина I при инфаркте миокарда отмечается через 2 -6 часов. Кинетика его выхода в кровь может представлять двухфазную кривую с начальным пиком через 15-20 часов и менее высоким вторым пиком через 60-80 часов после развития инфаркта миокарда. В ряде случаев изменения тропонина I носят монофазный характер. На 7-й день содержание тропонина I возвращается референтные пределы. В диагностике поражения сердечной мышцы используется также один из представителей тропонинов - Тропонин Т. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 - 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и до 10-18 дней для тропонина Т).
Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.
ТнI - является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.
ТнТ - является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.
ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.
ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.
Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.
Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.
Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.
Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные. Когда скорость поступления Тн в кровоток превышает скорость из элиминации из кровотока клетками РЭС, концентрация ТнI и ТнТ в крови начинает нарастать.
У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.
Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.
Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.
Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.
При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры - миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.
Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.
При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.
Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.
Следует учитывать, что хотя тропонины (в частности, широко применяющийся Тропонин I) и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы).
- Увеличение содержания
- Инфаркт миокарда.
- Прием сердечных гликозидов.
- Манипуляции на сердце (ангиопластика).
- Лекарственная интоксикация (цитостатики).
- Травматическое повреждение сердца (контузия грудной клетки, ранение).
- Миокардиты, амилоидоз сердца.
- Отторжение сердечного трансплантанта.
- Расслоение аорты.
- Кардиомиопатия.
- Сепсис, септический шок, другие критические (шоковые) состояния.
- Травма сердца при контузии грудной клетки.
- Тяжелая форма хронической сердечной недостаточности.
- Терминальная стадия почечной недостаточности.
- Гипертензия с выраженной гипертрофией левого желудочка.
- Острая легочная эмболия с дисфункцией правого желудочка.
- Дефибрилляция, кардиоверсия.
Комментариев нет:
Отправить комментарий